抑制基质金属蛋白酶（MMPs）
MMPs主要负责细胞外基质的降解，尤其是构成真皮结构的胶原纤维与弹力纤维，故MMPs是调节皮肤光老化的主要靶标之一。
外泌体对MMPs的调节能减少真皮层弹性和胶原纤维的损伤，改善真皮层老化。
通过减少氧化应激来延缓皮肤衰老
紫外线辐射可产生大量ROS（即活性氧），影响真皮成纤维细胞功能，诱导MMPs合成，损伤细胞外基质成分（如胶原蛋白、弹力蛋白等）。衰老成纤维细胞较正常细胞可产生更多ROS。
铁死亡（Ferroptosis）早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽过氧化物酶（GPX4）活性降低，
脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，exo检测，从而促使铁死亡的发生。
外泌体装载着各种免1疫相关分子，通过这些分子来调节免1疫应答。例如，在细胞杀伤性T细胞或者自然杀伤性细胞来源的外泌体上，携带Fas配体、TRAIL、CD40配体等TNF家族蛋白，可诱导靶1细胞凋亡。
有报道称，癌细胞中也可以释放装载着Fas配体或TRAIL等的外泌体，诱导免1疫细胞凋亡，使癌细胞免受免1疫细胞的攻击。一般情况下，TNF家族蛋白以膜结合形式产生，被膜型金属蛋白酶切割后转变为可溶性蛋白。膜结合蛋白主要担负诱导细胞凋亡的功能，但可溶性蛋白的活性较弱。
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